ЛИМФАДЕНИТ
Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Поражение лимфатических узлов в большинстве случаев носит вторичный характер и является следствием воспалительного процесса, развивающегося в челюстно-лицевой области.
У взрослого человека лимфатическая система, сгруппированная в 500—1000 лимфатических узлов, составляет приблизительно 1/100 (1 %) массы тела (Policard, 1965).
Топография лимфатических сосудов и узлов. От каждого участка челюстно-лицевой области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лимфатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу кровеносных сосудов.
Лимфатические узлы околоушной области представлены поверхностной и глубокой группами. Поверхностная группа состоит из 2—3 преаурикулярных лимфатических узлов, лежащих вне капсулы железы, и 4—5 узлов, расположенных у нижнего полюса околоушной железы. Глубокая группа лимфатических узлов этой области представлена 2—3 узлами, расположенными в толще самой железы, и 1—2 — в ее нижнем отделе. Таким образом, в области околоушной железы насчитывается от 9 до 13 лимфатических узлов. Индивидуальные особенности взаимоотношения ткани околоушной железы с органными лимфатическими узлами могут обусловить развитие лимфогенного паротита (В. В. Афанасьев, В. И. Виноградов, 1985).
Лимфатические сосуды теменной и височной областей, а также ушной раковины направляются к позадиушным лимфатическим узлам. Лимфатические сосуды от верхнего и нижнего века, передних отделов теменной и височной областей, наружного слухового прохода, околоушной слюнной железы направляются к поверхностным околоушным лимфатическим узлам. Выносящие сосуды этих узлов впадают в глубокие околоушные лимфатические узлы, а выносящие сосуды, расположенные на уровне нижней челюсти,— в глубокие шейные лимфатические узлы.
Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне наружных носовых отверстий в области носогубной борозды или под нижним краем глазницы. По ним движется лимфа из поверхностных частей лица подглазничной области.
Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов и десны дистального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфатические узлы, которые являются непостоянными. С. П. Бардышева и А. П. Легошин (1965) выявили щечные узлы у 16 % обследуемых. Они были единичными, имели округлую форму, размер их составлял от 0,2 X 0,2 см до 0,4x0,4 см, располагались они в подкожной жировой клетчатке на наружной поверхности щечной мышцы, то есть на 1 см ниже места прохождения выводного протока околоушной железы через щечную мышцу.
От моляров и премоляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы лимфа оттекает в нижнечелюстные (супрамандибулярные) лимфатические узлы, которые так же, как и щечные узлы, являются непостоянными. Они выявлены у 27 % наблюдаемых. Узлы имеют овальную форму, размер их составляет от 0,3x0,3 см до 0,5x0,5 см. Находятся эти узлы в толще подкожной жировой клетчатки кпереди от переднего края жевательной мышцы, на передней поверхности нижней челюсти и на 1 —1,5 см выше ее края. Супрамандибулярные узлы чаще располагаются впереди лицевой артерии, но могут находиться между артерией и веной.
Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считаются поднижнечелюстные лимфатические узлы, которых насчитывается от 1—3 до 8—10. По данным Б. А. Недбай (1981), длина, ширина и толщина их варьируют соответственно от 0,1X0,1X0,1 см до 1,7X1,2X0,7 см. Средняя величина 0,6 см. Однако у 10 % людей пожилого и старческого возраста обнаружены крупные лимфатические узлы с продольным размером 1,3—1,7 см. Поднижнечелюстные узлы имеют овальную или бобовидную, реже округлую, треугольную и лентовидную форму. Локализуются они впереди поднижнечелюстной слюнной железы у ее верхней полуокружности. Все поднижнечелюстные лимфатические узлы в зависимости от локализации делятся на три группы: передние (располагаются впереди лицевой артерии), средние (между артерией и веной) и задние (позади вены).
Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов альвеолярного отростка (десны и узлов), кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, направляются к подподборо-дочным лимфатическим узлам, которые находятся вокруг переднего брюшка двубрюшной мышцы.
Глубокие лимфатические сосуды, идущие от твердого и мягкого нёба, носовой части глотки, полости рта, внутричелюстных пазух, миндалин, среднего уха, направляются к окологлоточным (заглоточным) лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку от глотки. По мнению В. Ф. Войно-Ясенецкого (1946), эти узлы располагаются в заднем отделе заглоточного пространства, что способствует быстрому распространению воспалительного процесса по сосудистому влагалищу в переднее и заднее средостение, а также вверх в череп .
Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, поступают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Передние шейные лимфатические узлы делятся на передние (находятся по ходу передней яремной вены) и боковые (располагаются по ходу наружной яремной вены). Эти лимфатические пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны.
Глубокие лимфатические узлы являются узлами второго и третьего порядка. Особо важными считаются яремно-двубрюшные, яремно-лопаточно-подъязычные и язычные лимфатические узлы. Яремно-двубрюшные узлы находятся около яремной вены на уровне большого рога подъязычной кости и собирают лимфу от внутренних органов шеи — глотки, гортани, трахеи, шейной части пищевода, щитовидной железы и мышц шеи. Яремно-лопаточно-подъязычные узлы лежат над лопаточно-подъязычной мышцей и собирают всю лимфу от головы и шеи. Язычный (верхний глубокий шейный) лимфатический узел получает лимфу от задней трети языка, находится на уровне середины подбородочно-язычной мышцы.
Лимфатическая система у детей 3—6-летнего возраста развита значительно лучше, чем у взрослых. Выявлено, что у них лимфатические узлы крупнее и число их относительно больше. Зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, которые широко анастомозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостницы. Эта особенность строения лимфатического аппарата челюстно-лицевой области у детей и обусловливает большую частоту возникновения воспалительных поражений лимфатических узлов.
Роль лимфатической системы при гнойных поражениях организма заключается в резорбции бактерий из окружающих тканей и транспортировании их в лимфатические узлы. Лимфа образуется путем всасывания транссудата из интерстициальной ткани в капилляры лимфатической системы, а затем в узлы. Строение лимфатических узлов подробно описано в литературе. Особый интерес представляет наличие в капсуле и трабекулах лимфатических узлов гладкомышечных клеток. Они также входят в стенки лимфатических сосудов, что обеспечивает сокращение лимфатических узлов и сосудов и способствует проталкиванию лимфы. По данным Б. В. Огнева (1971), на ток лимфы в лимфатическом узле активно влияет сокращение гладкомышечных клеток, которые собраны в волокна, что приводит к уменьшению объема лимфатического узла и выталкиванию лимфы в выносящий лимфатический сосуд.
Ю. И. Бородин (1976) указывает на особенности влияния симпатических нервов на мышечные элементы лимфатических узлов. При денервации лимфатического узла происходит резкое расширение его мозговых синусов, а также снижение тонуса и транспортной функции. Данное обстоятельство использовано нами при разработке метода лечения острых воспалительных заболеваний лимфатических узлов.
Этиология и патогенез. Являясь своеобразными биологическими фильтрами, лимфатические узлы задерживают микроорганизмы, токсины, чужеродные белки и продукты тканевого распада, находящиеся в лимфе, оттекающей от пораженных воспалительным процессом участков тела.
Барьерная функция лимфатических узлов заключается в фильтрации, осаждении и обезвреживании поступающих с током лимфы бактерий и токсинов. Снижение барьерной функции и возникновение воспалительных процессов в лимфатических узлах наблюдается при высокой концентрации микроорганизмов, поступающих из первичного очага, а также при значительной их вирулентности.
Возбудителем острых лимфаденитов лица и шеи чаще всего является патогенный стафилококк в монокультуре, значительно реже — в ассоциации с другими микроорганизмами. Согласно нашим данным, у 92 % больных причиной развития лимфаденитов является золотистый стафилококк и лишь у 8 % — смешанная микрофлора (стрептококк, кишечная палочка, протей и др.).
Применяемые в настоящее время методы лечения различных форм осложненного кариеса — пульпитов, периодонтитов — нельзя признать совершенными. Случаи излечения хронических периодонтитов путем пломбирования каналов зуба составляют 65—68 % . Нередко нарушаются установленные сроки и способы лечения заболеваний зубов, в результате чего очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, не дренируемые, являясь одним из источников сенсибилизации организма.
Для выявления роли микробной сенсибилизации в патогенезе острых одонтогенных воспалительных заболеваний мягких тканей нами обследованы больные с острым серозным лимфаденитом (I группа), с острым гнойным лимфаденитом (II группа), а также с одонтогенными абсцессами и флегмонами (III группа). В контрольную группу вошли практически здоровые люди.
Изучение микробной сенсибилизации проводили клиническими и лабораторными методами. В первом случае ее определяли путем проведения кожных проб с бактериальными аллергенами Казанского НИИ эпидемиологии и микробиологии. Кожную реакцию учитывали через 24 ч согласно инструкции по применению бактериальных аллергенов. Во втором случае сенсибилизацию определяли посредством лабораторного теста — показателя повреждения нейтрофильных гранулоцитов (ППНГ) периферической крови по В. А. Фрадкину.
У обследуемых контрольной группы (здоровые люди) через 24 ч наблюдалась максимальная кожная аллергическая реакция (++): У 14% из них к аллергенам гемолитического стафилококка и у 20 % — к аллергенам гемолитического стрептококка. Положительная реакция на другие аллергены, как и сочетанная кожно-аллергическая реакция, у здоровых людей нами не была выявлена. У 16—22 % больных с острым серозным лимфаденитом I группы имелась выраженная ( + + ) кожно-аллергическая реакция к микробным аллергенам, преимущественно к стафилококку и стрептококку, в меньшей мере — к кишечной палочке, протею и др. Сочетание положительной кожной реакции к аллергену стафилококка и стрептококка отмечали у 25 % больных, а к нескольким микробным аллергенам — у 19%. При госпитализации больных этой группы микробная сенсибилизация, определяемая тестом ППНГ, в 3 раза превышала норму на аллерген стафилококка и в 2 раза — на аллерген стрептококка. Около половины больных II группы имели положительную (выраженную на ++) кожную реакцию к микробным аллергенам. У 1/3 больных отмечалась положительная кожно-аллергическая реакция к двум и более микробным аллергенам одновременно. Микробная сенсибилизация, определяемая тестом ППНГ, более чем в 5 раз превышала норму на аллерген стафилококка и в 3 раза — на аллерген стрептококка.
У 63% больных III группы имелась выраженная на ++ и у 23 % — на + -+ + кожно-аллергическая реакция к микробным аллергенам стафилококка и стрептококка. Показатели теста ППНГ на аллерген гемолитического стафилококка были в 6 раз выше нормы, а на аллерген гемолитического стрептококка — в 4.
На основании проведенного исследования можно полагать, что гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей лица и шеи (одонтогенной этиологии) развиваются при наличии предварительной микробной сенсибилизации организма.
Патологическая анатомия. При патологоанатомическом исследовании отмечено набухание стенок лимфатических сосудов и увеличение их проницаемости. Клетчатка вдоль сосудов пропитывается лейкоцитами (перилимфангоиг). В результате сужения просвета и слущивания эндотелиальных клеток лимфатических сосудов в них образуются тромбы, что вызывает стойкий лимфостаз. При длительном развитии воспалительного процесса наблюдается их облитерация и возникают значительные отеки. При острых лимфаденитах узлы увеличены, полнокровны, сосуды расширены. Возникает отек. Паренхима лимфатического узла пропитывается серозным экссудатом. Увеличиваются объем и инфильтрация тканей лимфатического узла, пролиферация лимфатических элементов, количество лейкоцитов. При наличии острого лимфаденита капсула узла всегда отечная, а соединительная ткань разрыхлена. При нагноении узла капсула инфильтрируется лейкоцитами.
А. Г. Кац и соавторы (1985) для уточнения диагноза проводили цитологическое исследование пунктата лимфатического узла. В неизмененном лимфатическом узле они наблюдали зрелые лимфоциты, единичные пролимфоциты, лимфобласты, ретикулярные клетки и макрофаги. При серозных лимфаденитах выявили большое количество малых и средних лимфоцитов, а также пролимфоциты и лимфобласты. В этот период в исследуемом пунктате они обнаружили скопление нейтрофильных гранулоцитов, в цитоплазме которых была выявлена оксифильная зернистость, встречались также разрушенные нейтрофильные гранулоциты. На аденограммах гнойных лимфаденитов количество зрелых лимфоцитов было меньше, они теряли свои тинкториальные свойства. Часто встречались макрофаги и особенно нейтрофильные гранулоциты, которые подверглись разрушению. Если острому процессу предшествовало хроническое воспаление лимфатического узла, то наряду с перечисленными ранее клетками встречались плазматические и ретикулярные клетки, пролимфоциты и ацидофильные гранулоциты.
При цитохимическом изучении пунктата лимфатического узла при его остром воспалении было выявлено, что лимфобласты, пролимфоциты и лимфоциты, ретикулярные и плазматические клетки, макрофаги и клетки соединительной ткани содержат большое количество РНК. При исследовании гликогена в пунктатах лимфатических узлов было обнаружено наибольшее его количество в нейтрофильных гранулоцитах и макрофагах.
При лимфаденитах, вследствие набухания лимфатического узла, прекращается отток периферической лимфы и создаются наиболее оптимальные условия для накопления лимфоцитов и фагоцитов, а также максимального сближения лимфоцитов с макрофагами. В этом и проявляется барьерная функция лимфатического узла при развитии воспаления. Однако микробы могут нарушать барьерную функцию узла и даже размножаться в нем, а оттуда через некоторое время переходить в кровь (Malek, 1963).
Лимфатические узлы, благодаря эластичности капсулы, при воспалительных процессах могут депонировать значительное количество лимфы, увеличиваясь при этом в 2—3 раза и более по сравнению со своей первоначальной величиной.
В хронической стадии лимфаденит характеризуется гиперплазией лимфоидных элементов, которые впоследствии замещаются соединительной тканью. Затяжной хронический процесс и перенесенное гнойное воспаление сопровождаются утолщением капсулы и разрастанием фиброзной ткани. Лимфатический узел сморщивается и превращается в фиброзный тяж.
Классификация. Лимфадениты в зависимости от локализации входных ворот инфекции делят на одонтогенные, тонзиллогенные, риногенные, отогенные, стоматогенные и дерматогенные. Они входят в группу вторичых лимфаденитов. Различают также специфические и неспецифические лимфадениты.
В зависимости от характера течения процесса выделяют острые, хронические и обострившиеся хронические лимфадениты. К острым формам заболевания относят серозный и гнойный (абсцедирующий) лимфадениты. При воспалительной инфильтрации тканей, окружающих лимфатический узел, развивается периаденит. Может возникать аденофлегмона — разлитое гнойное воспаление клетчатки, окружающей лимфатический узел.
К хроническим воспалениям лимфатического узла относит его гнойную форму, которая протекает с обострениями, и продуктивный (гиперпластический) лимфаденит.
У детей в возрасте до 5 лет лимфадениты носят чаще неодонтогенный характер, а с 6 до 14-летнего возраста, в период сменного прикуса, возрастает роль одонтогенной инфекции.
В зависимости от локализации входных ворот инфекции у взрослых чаще встречаются острые одонтогенные лимфадениты, причиной которых являются периодонтиты, альвеолиты, периоститы, остеомиелиты, нагноившиеся кисты. Частота их возникновения, по нашим данным, составляет 26 %.
К неодонтогенным лимфаденитам следует отнести воспалительные процессы в лимфатическом узле, которые возникают вследствие тонзиллитов, ринитов, инфицированных ран кожи и слизистой оболочки, отитов, фурункулов и карбункулов и др. Среди всех лимфаденитов челюстно-лицевой области особое место занимают так называемые первичные лимфадениты, при возникновении которых не удается обнаружить их видимую связь с каким-либо патологическим очагом. По данным В. С. Воронина и Л. М. Цепова (1973), у половины обследованных больных с этой патологией выявить входные ворота не удалось. Мы наблюдали первичные лимфадениты у 12 % больных.
Многие клиницисты обращали внимание на учащение возникновения воспалительных процессов в лимфатических узлах в зависимости от сезона. Наибольшее число лимфаденитов и их осложнений зарегистрировано в осенне-зимние месяцы или ранней весной. Что касается одонтогенных лимфаденитов, то подобная связь не обнаружена. Риногенные и тонзиллогенные лимфадениты чаще встречаются осенью и зимой.
По данным нашей клиники, поражение лимфатических узлов наблюдалось у 30—48 % больных с воспалительными процессами лица и шеи, находившихся на лечении в стационаре.
Клиника. Проникая из очагов инфекции, микроорганизмы и их токсины могут поражать как лимфатические сосуды, так и лимфатические узлы.
При вовлечении в воспалительный процесс лимфатических сосудов возникает лимфангоит. По клиническим признакам лимфангоиты делят на острые и хронические. Острый сетчатый (ретикулярный) лимфангоит наблюдается при вовлечении в воспалительный процесс поверхностной сети лимфатических сосудов. Вокруг основного очага инфекции образуются лимфангоиты, то есть они могут располагаться вокруг раны, фурункула, карбункула, абсцессов. На этой стадии заболевание характеризуется болезненностью и гиперемией места поражения, что иапоминает рожистое воспаление. В дальнейшем появляются узкие красные полоски — воспаление лимфатических сосудов, идущих к регионарным лимфатическим узлам. При сетчатом лимфангоите нет такой яркости и четкости границ паталогического процесса, как это бывает при роже. Острый стволовой (трункулярный) лимфангоит наблюдается при воспалении более крупных лимфатических сосудов. На коже появляются от одной до нескольких ярко-красных довольно широких полос. Располагаются они по направлению от первичного очага до регионарного лимфатического узла. Появление этих полос связано с воспалительной гиперемией vasa vasorum лимфатического сосуда. По мере перехода воспалительного процесса на окружающие ткани и пропитывания их серозной жидкостью развивается перилимфангоит. Отмечается покраснение и увеличение отечности тканей, их болезненность и развитие симптомов интоксикации организма больного.
В отличие от лимфангоитов конечностей, поверхностные лимфангоиты лица практически не диагностируются и самостоятельного значения как нозологическая категория не имеют. Глубокие лимфангоиты мы обнаруживали по ходу лицевой вены, особенно четко они пальпировались на наружной поверхности жевательной мышцы. В толще щеки, где глубокие лимфатические сосуды располагаются внутри жировой клетчатки, лимфангоиты были менее заметны. Реже они наблюдались по ходу зачелюстной вены. На это обстоятельство следует обратить внимание, так как глубокий лимфангоит, особенно располагающийся в области жевательной мышцы, можно принять за опухолевидное образование.
Среди регионарных лимфатических узлов наиболее часто поражаются поднижнечелюстные, подподбородочные, щечные, нижнечелюстные, околоушные и шейные.
Острый серозный лимфаденит характеризуется повышением температуры тела до 37,3—37,8 0C, иногда она не изменяется. Ухудшается общее состояние больного. При осмотре определяется припухлость пораженной области, которая может распространяться на соседние участки. Кожа собирается в складку, цвет ее обычно не изменен. Пальпаторно определяется увеличенный лимфатический узел плотно-эластической консистенции, малоболезненный, подвижный, с гладкой поверхностью. В полости рта выявляются одонтогенный очаг инфекции (периодонтит, альвеолит, периостит и др.), а при неодонтогенных лимфаденитах очаг инфекции может находиться на коже, слизистой оболочке, в миндалинах. Если серозное воспаление не переходит в гнойный процесс, то узлы уменьшаются в размерах и болезненность их исчезает. В течение нескольких недель они приобретают свою обычную форму и консистенцию.
При гнойном лимфадените температура тела повышается до 37,5—39,0 0C. Появляется недомогание, озноб, нарушение аппетита и сна. Припухлость лица имеет четкие контуры. Кожа над припухлостью может быть гиперемирована и напряжена. Отмечается резкая болезненность пальпируемого инфильтрата. Ткани вокруг лимфатического узла инфильтрируются (развивается периаденит). Узел становится малоподвижный, плотно-эластической консистенции, может определяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной проникает в окружающую клетчатку, то возникает аденофлегмона. В результате проведенных исследований мы выявили, что гнойные лимфадениты и аденофлегмоны чаще возникают у сенсибилизированных больных. Частота и выраженность микробной сенсибилизации к гемолитическому стафилококку коррелирует с тяжестью и распространенностью процесса. Так, резкая выраженность клинических симптомов (припухлость лица, боль, повышенная температура тела, местные симптомы), затяжное течение заболевания сочетались с положительной кожной реакцией на ++ или с одновременной кожно-аллергической реакцией на два и более микробных аллергена.
Хронический гиперпластический (продуктивный) лимфаденит характеризуется невыраженной острой стадией, что связано с особенностями микрофлоры и ее слабой вирулентностью. Хронический воспалительный процесс в лимфатическом узле протекает волнообразно, периоды обострения чередуются с ремиссией (стиханием) воспалительных явлений.
В хронической стадии заболевания общее состояние больного обычно не нарушается, лишь у некоторых обследуемых появляются жалобы на слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головную боль, повышение температуры тела до 37,0—37,4 0C. Клиника заболевания характеризуется увеличением лимфатического узла до различных размеров. Он безболезнен при пальпации, имеет округлую или овальную форму, плотно-эластическую консистенцию, ровные контуры, кожа над ним подвижная, цвет ее не изменен. При обострении воспалительных явлений клиническая картина не отличается от таковой при остром лимфадените.
Изменение лабораторных показателей, наблюдаемое при воспалительных процессах в лимфатических узлах, зависит от формы и характера заболевания. Острые лимфадениты характеризуются увеличением числа лейкоцитов крови до 12—14-109/л, а по данным В. С. Воронина и Л. М. Цепова (1973), количество лейкоцитов может достигать 33—35· 109/л. Увеличивается количество эозинофилов — до 10—12%, что указывает на определенное значение микробной сенсибилизации организма в развитии этого заболевания. Наблюдается нейтрофильный сдвиг влево. Индекс ядерного сдвига (ИЯС) увеличивался до 0,1 ±0,02 (Р<0,05), кровяно-клеточный показатель (ККП)—до 3,5±0,2 (Р<0,001 ), лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ)—до 1,3±0,2 (Р<0,001) при норме соответственно равной:ИЯС — 0,05±0,01, ККП — 2,5± ±0,1, ЛИИ — 0,7±0,1. СОЭ достигает 42—54 мм/ч и находится в прямой зависимости от выраженности воспалительных явлений. У подавляющего числа больных с острым лимфаденитом челюстно-лицевой области изменений в моче не выявлено. У некоторых обследуемых наблюдалось появление белка (до 0,033 %), лейкоцитов, эпителия, реже — цилиндров и эритроцитов.
Воспаление регионарных лимфатических узлов у детей возникает вследствие их инфицирования патогенной микрофлорой, проникающей из одонтогенных, стоматогенных и других очагов. Кроме того, лимфадениты могут возникать при гриппе, инфекционном мононуклеозе, детских инфекциях (корь, скарлатина, ветряная оспа), специфической инфекции (актиномикоз, туберкулез). Однако у многих детей (до 34 %) установить источник инфекции не удается. На частоту и течение острого неспецифического лимфаденита в детском возрасте оказывают влияние анатомо-физиологические особенности детского организма, а также предшествующие и сопутствующие заболевания. У половины детей, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, были выявлены лимфадениты и аде-нофлегмоны (А. П. Щеглова, Н. В. Зотова, 1981). Особенно часто возникают эти патологические поражения у детей в возрасте до 3 лет, что объясняется низкими барьерными свойствами челюстно-лицевой области у них в этот период. Причиной развития лимфаденитов в этом возрасте являются неодонтогенные очаги инфекции. В последующие годы возрастает роль одонтогенных очагов, и в 7—9 лет она становится максимальной. Это связано с увеличением интенсивности поражения зубов кариесом. По наблюдениям Т. Н. Назаровой (1973), число острых одонтогенных воспалительных процессов у детей увеличивается в летнее время, так как в этот период они чаще подвергаются перегреванию и переохлаждению. Несовершенство тканевого барьера способствует быстрому переходу одной нозологической формы заболевания в другую: серозный лимфаденит — гнойный лимфаденит — периаденит — аденофлегмона. Общие реакции часто опережают развитие местных воспалительных проявлений. Общие клинические симптомы заболевания выступают на первый план, что иногда служит причиной диагностических ошибок.
При изучении иммунологических сдвигов у детей с лимфаденитами челюстно-лицевой области Ю. А. Юсубов и Л. В. Харопов (1983) выявили у них снижение числа Т-лимфоцитов. Оно зависело от фазы воспаления. Так, резкое снижение уровня Т-лимфоцитов наблюдалось у больных с аденофлегмонами.
У людей пожилого возраста течение лимфаденитов имеет особенности. Воспалительный процесс у них протекает медленно. Аденофлегмоны являются редким осложнением, они носят ограниченный характер, напоминая осумкованный абсцесс. Лимфадениты одонтогенного происхождения необходимо дифференцировать со многими заболеваниями, свойственными людям пожилого возраста. Так, у стариков можно наблюдать увеличение шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов, возникшее на почве туберкулезной интоксикации, перенесенной еще в детстве. Иногда в этих узлах появляются очаги петрификата, что затрудняет их дифференциальную диагностику со слюнокаменной болезнью или флеболитами. В пожилом возрасте чаще встречаются так называемые хронические продуктивные сиалоадениты, воспалительная природа которых с достоверностью не установлена. Порой они очень напоминают хронические лимфадениты, особенно в области околоушных желез. Иногда хронический субмаксиллит принимают за лимфаденит и безуспешно лечат консервативным путем. Вместе с тем длительно существующий значительно увеличенный лимфатический узел лучше удалить, даже если он не беспокоит пациента. Иногда под видом лимфаденита скрывается смешанная опухоль или дермоидиая киста, и, что самое опасное,— метастаз злокачественной опухоли, первичный очаг которой не всегда удается сразу установить.
Развитие банальных лимфаденитов у людей пожилого возраста само по себе не представляет опасности для их здоровья и жизни, но следует помнить, что под их признаками могут скрываться такие заболевания, как лейкоз, лимфогранулематоз, лимфосаркоматоз, метастазы опухолей и другие новообразования. У людей пожилого возраста лимфадениты встречаются реже, чем у людей других возрастных групп. У стариков они протекают менее бурно, чем у молодых, и чрезвычайно редко осложняются сепсисом, но период реабилитации у них более длительный.
Диагностика. Клиническое течение лимфаденитов челюстно-лицевой области изменилось. В практической деятельности врача все чаще встречаются случаи нетипичного течения лимфаденитов. Отмечено несоответствие между его местными проявлениями и общей реакцией организма больного. Острые серозные лимфадениты часто сопровождаются выраженной интоксикацией организма, в то время как гнойные лимфадениты и аденофлегмоны могут протекать относительно спокойно, без выраженной общей реакции. В последние годы все чаще стали наблюдаться в области лимфатических узлов быстроразвивающиеся гнойно-воспалительные процессы, когда нагноение появляется уже на 1—2-е сутки от начала развития заболевания.
В связи с этим возникают трудности в проведении дифференциальной диагностики этого заболевания. Частота диагностических ошибок при установлении диагноза лимфаденита (на разных его стадиях) колеблется от 26 до 56,3 %.
Неспецифические лимфадениты челюстно-лицевой области необходимо дифференцировать с одонтогенными абсцессами и флегмонами; одонтогенной подкожной гранулемой лица; сиалоаденитом: нагноившейся атеромой; дермоидными и эпидермоидными кистами; специфическими лимфаденитами; лимфогранулематозом; лимфолейкозом; опухолями и опухолеподобными образованиями.
Для проведения дифференциальной диагностики абсцессов и флегмон на ранних стадиях их развития (стадии воспалительного инфильтрата) с лимфаденитами нами предложен и используется лабораторный тест, который уже через 1—2 ч дает возможность установить правильный диагноз (см. «Абсцессы и флегмоны»),
С. П. Бардышева (1966), В. С. Дмитриева (1969), Ю. И. Вернадский (1970, 1985) не делают различия между хроническим лимфаденитом и одонтогенной подкожной гранулемой лица. Мы считаем, что одонтогенная подкожная гранулема — это самостоятельное заболевание, которое является составной частью хронического гранулирующего периодонтита и имеет генетическую связь (тяж) с причинным зубом.
При остром воспалении околоушных лимфатических узлов, локализующихся под околоушно-жевательной фасцией или в толще большой слюнной железы, возникает так называемый ложный паротит Герценберга. Возникновение этого заболевания связано с поступлением инфекции из носовой части глотки и миндалин, которое происходит при затрудненном прорезывании зубов мудрости. Пальпаторно определяется плотный болезненный инфильтрат, подвижность его ограничена. Цвет кожных покровов обычно не изменен. Из околоушного протока выделяется прозрачная жидкость. При нагноении лимфатического узла, который располагается в толще околоушной железы, может наблюдаться прорыв гноя через капсулу узла и опорожнение последнего через выводные протоки слюнной железы. В этих случаях развивается лимфогенный паротит. Для дифференциальной диагностики мы используем данные сиалографии. При наличии лимфаденита на сиалограмме отмечается скопление водорастворимого рентгено-контрастного вещества в виде «чернильного пятна», которое связано с выводными протоками слюнной железы. Сиалоаденит отличается от острого лимфаденита наличием серозно-гнойного или гнойного отделяемого из выводного протока большой слюнной железы. При слюнокаменной болезни наличие слюнного камня в протоке или в паренхиме железы можно определить пальпаторно или с помощью рентгенологического исследования. Отмечено, что увеличение припухлости слюнной железы связано с приемом острой пищи. Некалькулезный и калькулезный сиалодохит отличается данными сиалограммы. Хронический лимфаденит околоушно-жевательной области следует дифференцировать со смешанной опухолью (плеоморфной аденомой) околоушной железы. Существенную помощь в постановке диагноза оказывает сиалографический метод обследования.
Дермоидные и эпидермоидные кисты лица клинически могут быть сходными с хроническим лимфаденитом. Пункция кисты и получение характерного пунктата облегчает диагностику. В последние годы для дифференциальной диагностики мы используем метод непрямой лимфографии лица и шеи. Данные лимфограммы с большой достоверностью дают возможность установить правильный диагноз.
При проведении дифференциальной диагностики кисты сальной железы с атеромой необходимо помнить, что киста сальной железы растет чрезвычайно медленно и может беспокоить больных только при нагноении. Атерома обычно имеет шаровидную форму, покрыта неизмененной кожей. Только в тех случаях, когда она существует на протяжении ряда лет, кожа над ней может истончаться, лосниться и приобретать буровато-коричневый цвет. Кожа над атеромой подвижна и только в одном месте всегда спаяна с оболочкой кисты — в области выводного протока сальной железы. В этом месте обычно можно обнаружить ее небольшую точечную втянутость. Кардинальным признаком, позволяющим клинически отличить атерому от воспаленного лимфатического узла, является точечная втянутость кожи в области выводного протока сальной железы и спаянность в этом же месте кожи с оболочкой кисты. При пункции из атеромы извлекают белую кашицеобразную массу со зловонным запахом.
При туберкулезном лимфадените чаще поражаются шейные лимфатические узлы. В процесс вовлекается несколько узлов, они медленно увеличиваются, соединяются между собой в так называемые пакеты, образуя плотные конгломераты с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на разных стадиях развития (в одних — творожистый некроз, в других — гнойное расплавление и т. п.). Может наблюдаться как одностороннее, так и двустороннее поражение лимфатических узлов. При осмотре полости рта первичные патологические очаги не обнаруживаются. Характерным является длительный субфебрилитет. Реакции Пирке и Манту положительные. При рентгеноскопии можно выявить изменения в легких. В пунктате лимфатического узла у больных с туберкулезным лимфаденитом выявляются гигантские клетки Пирогова— Ланганса.
Сифилитический лимфаденит возникает через 1 нед после появления твердого шанкра. Имеется прямая зависимость локализации пораженного лимфатического узла от расположения твердого шанкра. При этом заболевании лимфатический узел может достигать больших размеров. Он безболезнен и имеет хрящеподобную консистенцию. Отличительной особенностью сифилитического лимфаденита является значительная твердость лимфатического узла, возникающая за счет склерозирования. Это дало основание тому, чтобы назвать данный лимфаденит склероаденитом. При этом патологическом процессе узлы остаются не спаянными между собой и окружающими тканями и могут располагаться в виде цепочки. Особенностью сифилитического лимфаденита является то, что он никогда не сопровождается нагноением. Реакция Bacсермана положительная. В пунктате — бледные трепонемы.
Актиномикотическое поражение лимфатических узлов характеризуется вялым течением. Сначала увеличиваются лимфатические узлы, а затем в процесс вовлекаются окружающие ткани и возникает периаденит. В дальнейшем в центре очага наблюдается размягчение, кожа над ним истончается и приобретает сине-багровый цвет. Содержимое лимфатического узла может прорываться наружу, при этом образуется свищ, вокруг которого отмечается склерозирование ткани, и поэтому он кажется втянутым. Заболевание развивается медленно, периоды ремиссии сменяются обострениями воспалительных явлений. Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. В отделяемом находят большое количество друз актиномицетов. Характерной особенностью актиномикотического лимфаденита является отсутствие положительного эффекта от обычной терапии.
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов, которые бывают различной величины и плотности, могут располагаться как одиночно, так и группами, в виде цепочки. В поздних стадиях заболевания они становятся плотными, малоподвижными. Одновременно отмечается увеличение лимфатических узлов в других областях тела. Лимфатические узлы имеют неравномерную плотность и могут образовывать конгломераты. Для клинической симптоматики лимфогранулематоза характерны: зуд кожи, потливость, волнообразная температурная реакция, эозинофилия, в пунктате обнаруживаются гигантские клетки Березовского—Штернберга.
При лимфолейкозе наблюдается увеличение размеров шейных лимфатических узлов, которое можно заметить уже в начале заболевания. В крови отмечается увеличение числа лимфоцитов (до 98 %), появление пролимфоцитов и даже лимфобластов. Характерными для хронического лимфолейкоза являются так называемые тени Боткина—Гумпрехта — разрушенные при приготовлении мазка ядра лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно заметить нуклеолы. Заболевание чаще встречается у детей.
В последние годы достигнут большой успех в диагностике поражений лимфатической системы. Ее осуществляют с помощью методов прямой и непрямой лимфографии, дистанционной инфракрасной термографии, сканирования.
Для морфологического подтверждения диагноза необходимо проводить цитологическое исследование пунктата лимфатического узла. Пункционную биопсию в нашей клинике выполняют иглой . М. Медвинского (1965). При необходимости проводят инцизиониую и эксцизиоиную биопсию. Мы предложили новый метод диагностики, который заключается в том, что в мазках крови, одновременно взятых из воспалительного очага и пальца, определяют соотношение числа нейтрофильных гранулоцитов и лимфоцитов в обеих пробах. При увеличении более чем в 1,25 раза числа лимфоцитов в пробе крови, полученной из воспалительного очага, по сравнению с пробой, взятой из пальца, устанавливают диагноз острого лимфаденита, а при увеличении в очаге числа нейтрофильных гранулоцитов в 1,25—1,5 раза— серозного воспаления мягких тканей (воспалительный инфильтрат) .
Цитологическое исследование пунктатов, полученных при неспецифических и специфических поражениях лимфатических узлов, в большинстве случаев позволяет сделать заключение о морфологическом субстрате (В. С. Воронин, 1984). Начальные стадии воспалительных изменений, возникающих при специфических и неспецифических поражениях, имеют много сходных цитологических данных, что указывает на их низкое дифференциальное значение.
Лечение острых лимфаденитов осуществляется в соответствии с теми же принципами, что и лечение острых воспалительных заболеваний мягких тканей. Учитывая то, что большинство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями, прежде всего необходимо не только выявить, но и обязательно устранить первичный очаг инфекции. Если лимфаденит имеет одонтогенное происхождение, то проводят вмешательства, направленные на ликвидацию одонтогенного очага инфекции. Параллельно воздействуют на пораженный лимфатический узел.
При серозных лимфаденитах А. Г. Кац (1981) рекомендует применять новокаиновые блокады. Для инфильтрации мягких тканей он предлагает вводить вокруг лимфатического узла (в 2— 3 точки) 0,25—0,5 % раствор новокаина в количестве 25—50 мл. Автор считает, что к анестетику следует добавлять 100 000— 150 000 ЕД пенициллина, антисептики нитрофуранового ряда или 0,02 % раствор фурацилина.
Нами разработан и апробирован в клинике способ лечения серозных лимфаденитов челюстно-лицевой области и шеи. Он заключается в применении новокаиновых блокад шейных симпатических ганглиев — верхнего шейного и звездчатого ганглия на стороне поражения. Блокады выполняют ежедневно в течение 4— 5 дней. Подробное описание данного способа лечения будет изложено ниже. Следует напомнить лишь то, что в воспаленных тканях симпатические нервы находятся в состоянии парабиоза. Исследованиями С. П. Протопопова (1964) доказано, что новокаиновые блокады улучшают функциональное состояние нерва. Это обстоятельство использовалось нами при разработке способа лечения острых одонтогенных лимфаденитов, проводимого путем воздействия с помощью новокаиновых блокад на шейные симпатические ганглии.
В начальной стадии заболевания (стадии серозного воспаления) наиболее широкое применение находят физиотерапевтические воздействия: УВЧ в атермической дозе, СВЧ, полуспиртовые компрессы, электрофорез с ферментами, компрессы с димексидом и др. Хороший эффект дает облучение гелий-неоновым лазерным лучом. Используются противовоспалительные и обезболивающие параметры излучения: мощность 100—200 мВт/см2, экспозиция — 1—2 мин, количество сеансов — от 3 до 5.
Ю. А. Юсубов и Л. В. Харопов (1983) предлагают проводить электрофорез с димексидом, а больным со сниженной иммунологической реактивностью организма назначать иммуностимулятор левамизол. Положительный эффект получен при активной иммунизации больных стафилококковым анатоксином, стафилококковым антифагином (А. А. Тимофеев, 1982), бактериофагом (А. Г. Кац, 1980).
Если в процессе консервативного лечения острого лимфаденита отмечается нарастание воспалительных явлений, то необходимо прибегнуть к проведению оперативного вмешательства по поводу вскрытия аденоабсцесса. При этом одновременно удаляют расплавленный лимфатический узел. Во время удаления тканей расплавленного лимфатического узла следует стремиться не повредить его капсулу — естественный демаркационный барьер.
А. И. Химич (1968) при остром серозном лимфадените рекомендует применение местной гипотермии хлорэтилом. Методика проведения гипотермии следующая: на участок инфильтрата накладывают марлевую салфетку (сложенную в 4 слоя) и смачивают ее водой, затем салфетку снимают и в течение 1 мин тонкой струей хлорэтила орошают участок кожи над воспалительным очагом, затем снова участок инфильтрата покрывают марлевой салфеткой, а через 1—2 мин процедуру повторяют. Воспалительный инфильтрат необходимо орошать 5—6 раз, температура над очагом должна быть не ниже +19... + 20 °С.
Больному назначают средства, стимулирующие неспецифическую резистентность организма: пентоксил, метилурацил, пантокрин, элеутерококк, китайский лимонник и др. Рекомендуется применение молочно-растительной диеты и поливитаминов.
Мы предложили и используем в своей клинике способ лечения острых лимфаденитов, который заключается во внутримышечном введении лизоцима по 100—200 мг (на 0,25 % растворе новокаина) два раза в день. С помощью данного препарата мы проводим иммунокоррекцию выявленного временного иммунодефицита. Способ позволяет сократить сроки лечения больных на 2—3 дня.
При хроническом лимфадените мы проводим мероприятия, направленные на повышение иммунологической реактивности организма больного, а также назначаем ему физиотерапевтическое лечение: электрофорез йодида калия, фонофорез, УВЧ-терапию, парафинотерапию, облучение инфракрасными лучами в сочетании с электрофорезом лидазы. Если указанное лечение не приводит к ликвидации воспалительного очага, то проводим хирургическое вмешательство. Чаще всего это наблюдается в том случае, если врач не может установить источник инфекции, который явился причиной развития лимфаденита.
